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麵包師氣喘

馬偕兒童醫院 過敏免疫科資深主治醫師-徐世達醫師

在職業性氣喘中是最常見的原因,約1000位麵包師傅中會有1~10位發生。事實上,每位在麵包坊工作的人都有可能會有這樣的疾病。最主要造成麵包師氣喘的病因為穀類的麵粉(如小麥,黑麥,大麥)與酵素。主要是經由典型的免疫球蛋白E的路徑所調控的過敏反應;就診斷上來說,精確的測定是否有對麵包坊中的過敏原過敏是必要的。

 

流行病學:

在英國的調查顯示麵包師氣喘為職業性氣喘排行的第二位,僅次於鋁相關製造業者。而在法國,更是職業性氣喘中的第一位。在一個採橫斷法研究,關於超級市場中烘培坊工作者的報告指出: 有9%的麵包師與4%的烘培坊工作者會同時有與工作相關的肺部症狀,與有血清中對麵粉或黴菌甲型澱粉酵素特異性免疫球蛋白E的上升。有趣的是,與傳統的麵包店中的麵包師比較起來,超級市場中烘培坊的麵包師會較易受到此疾病的困擾。

 

致病機轉:

致病機轉是經由傳統的免疫球蛋白E抗體調控的機轉,造成嗜伊紅性白血球浸潤的氣道發炎反應。與在兒童造成小麥依賴性運動誘發型過敏性反應中的誘發物質—小麥中的ω-5 gliadin [Tri a 19]不同,麵包師氣喘是起因於對小麥麵粉中的其他數種過敏原,敏感度逐漸增加以致產生致敏反應的緣故。在小麥中的過敏原—硫氧還蛋白(Thioredoxin)會與人類肺中內生性的硫氧還蛋白有交互作用。因此,有學者提出假說,穀物與人類的硫氧還蛋白有共同的B細胞表面抗原,有相互作用的潛在性;因此,一旦硫氧還蛋白的特異性免疫球蛋白E因人的硫氧還蛋白而發生交互作用,即使之後無外部小麥的持續刺激,仍會持續的誘發調控物質釋放與發炎過程的進行。這樣的假說或可解釋一旦麵包師氣喘發生,肺部的過敏發炎反應就會持續的惡化。

 

麵包師氣喘的過敏原:

是由大小小於4微米的粒子組成。主要造成麵包師氣喘的成分為: 穀物的麵粉(小麥,黑麥,大麥),與酵素。目前為止已知有超過100種與免疫球蛋白E結合的蛋白質在小麥麵粉當中。麵粉由四種不同的蛋白質所組成: 白蛋白,球蛋白,麥膠蛋白,麥穀蛋白。而其中水溶性的白蛋白與球蛋白是造成最強反應的兩種,尤其是分子量大小介於12-17kD的蛋白;至於兩者中何者為主要的過敏原目前仍未知。麵粉硫氧還蛋白Tri a25,為一分子量13.4kD的蛋白質,是穀物過敏原中新發現的成員,在麵包師氣喘此疾病過敏性發炎反應的維持,可能扮演了一個重要的角色。Elms et al.在2006年的研究則將分布在55間烘培坊中的195位麵包師的氣道樣本做分析,使用polyclonal的抗體來測定黴菌與細菌的甲型澱粉酵素,澱粉葡糖甘與葡萄糖氧化酵素;結果發現黴菌甲型澱粉酵素也是為確知引發麵包師氣喘的原因之一。

 

診斷:

有與工作相關氣喘症狀的病史。

有確知對烘培坊中過敏原產生致敏化的證據,如皮膚過敏原測試,血清中特異性免疫球蛋白E的升高。

肺功能變異的證據,藉由尖峰吐氣流速計或是呼吸量測定法得到的變異度符合氣喘的診斷,或是在離開工作後的測量有一定程度的改善;而專一性的支氣管激發試驗則是診斷的標準。

 

在一些研究中提到了對烘培坊中過敏原的致敏化,與麵包師氣喘工作相關症狀的相關性: 在瑞士的一個關於烘培坊學徒的研究中,將25位產生氣喘的麵包師與20位鼻炎的麵包師與另外44位隨機選取的麵包師做比較,每一位參予的人都接受麵粉,黴菌甲型澱粉酵素,與儲存型塵蟎的皮膚過敏測試。在25位氣喘者中的7位,與20位鼻炎者中的8位皆是在烘培坊工作期間發生疾病的;而在麵粉的皮膚過敏測試方面: 在氣喘或鼻炎者的陽性率為43%,在對照組則為16%;麵粉或甲型澱粉酵素對於診斷氣喘或鼻炎的陽性預測值為71%;因此可以證明麵包師氣喘與對麵粉或甲型澱粉酵素的致敏化相關。在一些縱貫的前瞻性研究中也顯示,對於麵包學徒在工作後發生的肺部症狀,並有發現過敏原的情形;在第一年工作者有4%,第二年則有9%,足以證明對職業暴露過敏原的致敏化為造成氣喘的原因。

 

對於嚴重過敏的麵包師,在診斷上應避免激發測試,但也因此造成診斷上的困難。因此,皮膚點刺測試或血清特異性過敏原是必要的。在2004年的一篇關於麵包師氣喘診斷準確性的研究提到,如果將氣管激發試驗作為準確度100%的確認檢查,皮膚激發測試的敏感度約為40~67%不等,專一性為86~100%不等,陽性預測值為81~100%不等,陰性預測值則為44~70%不等。相反的角度說來,是否有一定數值的皮膚點刺測試或是血清特異性蛋白E可以來預測100%的陽性氣管激發測試呢? 一個研究發表對於麵粉的皮膚點刺測試/血清特異性免疫球蛋白E為5.0mm/2.32KU/L;對於黑麥則為4.5mm/9.64KU/L,或可作為在不適合接受氣管激發測試之嚴重麵包師氣喘者一個很好的判斷方式。

 

治療:

在治療方面,停止暴露在造成疾病的過敏原是治療的準則。並且應該測定在工作環境中的空氣中的過敏原與其濃度,並訂定可接受的閥值;工作者也應接受常規性的身體檢查。藥物治療方面則與一般氣喘的治療準則相同。

 

病例報告

一位28歲男性有間歇性的打噴嚏,流鼻水,以及呼吸短促大約10年的時間。此病人本身在18歲前並無特殊疾病或過敏史。約四年前起,開始會有間歇性的打噴嚏,流鼻水,鼻子癢的情況發生;而大約是兩年前開始,會有發生間歇性的呼吸急促,胸悶,甚至呼吸不到空氣的情形。上述症狀雖不需要藥物即可自行緩解,但是發作的頻率與嚴重程度皆逐漸增加。呼吸不到空氣的情形會在運動或喝酒後誘發。此外,通常症狀發生在白天,且不會發生在假日,一起工作的同事也有些人有相同的情形。由於症狀多發生在白天,且似乎與工作環境有關,我們進一步的詢問病人的職業,發現他是一位麵包師傅,工作已有10年的時間;也就是在開始工作之前,並無明顯的上述症狀的發生。

在臨床上此病人的症狀符合氣喘的診斷,但考慮到其職業的特殊性,我們做了以下的檢查來確定誘發此病人氣喘發生的因素。在全血液檢查中發現有嗜伊紅性血球升高的情形(病人為9%,正常範圍應小於4%),血液中免疫球蛋白E也有升高的情形(病人為265 IU/mL,正常應小於180IU/mL),此外,在血清特異性過敏原的檢查項目與結果則如下表所示:

d1 D. pteronyssinus <0.35   kU/L Class 0

d2 D. farinae <0.35               kU/L Class 0

e1 Cat dander <0.35             kU/L Class 0

e5 Dog dander <0.35            kU/L Class 0

f3 Fish <0.35                          kU/L Class 0

k87 α-amylase <0.35            kU/L Class 0

f416 rTri a 19;Omega-5 Gliadin <0.35   kU/L Class 0

f1 Egg white <0.35             kU/L Class 0

f2 Milk <0.35                      kU/L Class 0

f4 Wheat 17.0                    kU/L Class 3

f45 Yeast <0.35                  kU/L Class 0

 

由以上的檢查可知,此病人對台灣地區常見的過敏原皆無陽性反應,但卻在對小麥的檢查項目中呈現陽性反應,在臨床上病人的確定診斷為對小麥粉過敏造成之職業性氣喘,又稱為麵包師氣喘。

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藥物誘發型氣喘

馬偕兒童醫院 過敏免疫科資深主治醫師-徐世達醫師

在文獻上記載會誘發氣喘發作的藥物有抗高血壓藥物(如 Reserpine、Guanethidine、Phentolamine、Methyldopa、ACE inhibitors、α-adrenoceptor antagonists) 、乙型交感神經阻斷劑眼藥或口服藥、抗精神藥物(如Chlorpromazine) 、口服避孕藥、非類固醇抗發炎藥以及Persantin。

Persantin引發氣喘

在成人,心血管疾病常與支氣管性氣喘並存。在臨床上常常以核子醫學心肌灌流檢查來測定心肌缺氧的程度;一般來說,這樣的檢查是病人運動中測定,在病人身體有疾患無法負荷運動的狀況下,注射冠狀動脈擴張劑是施行此檢查的另一個做法。有氣喘的病人往往需要這種替代檢查方案。這樣的檢查稱為休息心肌灌流檢查,所使用的藥物為Persantin。Persantin的學名為dipyridamole,是一種嘌玲核苷酸,會阻斷細胞外線甘酸的回收。早在1983年就有報告發現,不管是過敏或非過敏性氣喘的病人,吸入的adenosine劑量越多,就越容易誘發支氣管收縮;而adenosine對支氣管的作用就是藉由刺激肥胖細胞來完成。該篇研究並指出,造成氣道阻塞,氣喘病人症狀的主因,就是肥胖細胞所釋放出來的組織胺,和白三烯素。

口服欣流(白三烯調節劑)與吸入型類固醇可預防Adenosine誘發氣喘。Adenosine誘發氣喘之藥物處置方法為給予茶鹼的針劑。茶鹼為非選擇性的PDE inhibitors,會透過特殊的細胞表面接受器,與細胞外的adenosine有競爭性的拮抗作用。Aminophylline應作為Dipyridamole或是adenosine誘發支氣管痙攣的首選治療藥物。

乙型交感神經阻斷劑誘發氣喘

為大家所熟知的,不具其數的隨機臨床研究已知乙型交感神經阻斷劑可以顯著降低心肌梗塞,慢性心臟衰竭病人的死亡率。然而,這樣的救命藥物在COPD與氣喘的病人卻是要禁止使用的。目前的研究都顯示,在COPD或即使是只有輕微氣喘的病人,同時伴隨有心臟的問題,乙型交感神經阻斷劑對降低心臟病死亡率的好處,仍不及其造成支氣管痙攣發作的風險。因此,乙型交感神經阻斷劑的禁忌症為嚴重COPD的病人,和即使已規則使用乙型交感神經促進劑治療中的中重度氣喘病人。如果真的非得要使用,也應該以低劑量開始,審慎評估好處與壞處的平衡性,且使用具心臟選擇性的乙型交感神經阻斷劑。

此外,我們比較容易忽略的,是乙型交感神經阻斷劑的局部用藥—用作開放性青光眼第一線治療的眼滴劑:Timolol,為一種不具選擇性的乙型交感神經阻斷劑(β1 & β2)。曾有研究報告指出,在之前無症狀的氣喘病人,在使用Timolol之後,發生急性支氣管痙攣;在事件發生且緩解的四週後,此病人再度以2滴的0.5% Timolol作挑戰測試;結果在用藥後第一個小時有25% FEV1的下降,在給予四滴後,FEV1的下降更達到47%之多。因此最後研究建議氣喘病人應避免局部乙型交感神經阻斷劑的使用。在1984年的研究提供氣喘病人有青光眼治療上的選擇,研究中比較Betaxolol與timolol使用26個禮拜,隨機,雙盲試驗在46位有開放性青光眼的病人;結果發現治療效果相同,但Betaxolol因為是選擇性的乙一型交感神經阻斷劑,所以造成的副作用較低。

血管收縮素轉化抑制劑(ACEI)與咳嗽和氣喘的關聯性

所有的ACEI都已知會有引發咳嗽的副作用。而是否會引發氣喘機會升高,與使用在氣喘,COPD病人的安全性也有一些相關的研究。目前已知ACEI增加咳嗽反射的機轉可能與抑制kininase II的活性,進一步的造成kinins、substance P與prostaglandins的累積有關。乾咳是ACEI最常見的副作用,可以在剛開始使用此藥物,或是停藥數月後發生。一旦發生,停藥是最適當的治療,咳嗽通常在停藥後數天內緩解。

阿斯匹林誘發呼吸道疾病(AERD)

有高達28%的成年氣喘病人,使用阿斯匹林和其他非類固醇抗炎劑會引起氣喘惡化,但氣喘的兒童較少有這種情形。服用阿斯匹林激發試驗來確定阿斯匹林引起的氣喘是危險的方法,應改用較安全的lysine阿斯匹林吸入激發測試。

這種病的過程和它的臨床症狀相當特殊,多數病人在30~40歲之間才首次出現症狀。典型的病患會先呈現有間歇性大量鼻涕的嚴重血管運動型鼻炎(vasomotor rhinitis)的特徵,幾個月後,才會出現慢性鼻腔充血。理學檢查常發現合併有鼻息肉。接著會出現氣喘及對阿斯匹林的不耐受性。這種氣喘通常會拖延許久,對阿斯匹林不耐受性的表現是:在服下阿斯匹林一個小時內,急性氣喘發作,常同時有流鼻涕,結膜炎和頭頸部潮紅等症狀。這些類似過敏的反應是非常危險的,而且有時只要單一劑量的阿斯匹林或其他類似的抗環狀氧化酵素(anti-cycloxygenase)等藥物,都會引起劇烈的支氣管痙攣、休克、意識喪失和呼吸停止。

阿斯匹林誘發呼吸道疾病的致病機轉乃是因阿斯匹林與其他的非類固醇抗發炎藥會抑制COX-1,引發特殊非過敏性的反應,造成與急性鼻炎或氣喘發作相同的結果。在一個以meta-analysis分析 15個在1990年後的研究群,使用口服阿斯匹林挑戰試驗的方式,來研究阿斯匹林在氣喘病人引發的過度敏感反應報告中顯示:盛行率約為21%,在其中五個族群為兒童的研究,盛行率則為5%。而阿斯匹林或非類固醇抗發炎藥的過度敏感反應在學齡前兒童則是令人難以至信的少。這樣的反應通常在用藥的30到60分鐘後發生,可能與廣泛性嗜酸性白血球的浸潤與肥胖細胞的顆粒分解有關;同時與proinflammatory細胞激素在上皮細胞的合成有關,與Th2淋巴球的啟動增加也有相關。

病例報告

一位67歲的男性發生突發性的胸悶與呼吸窘迫。此病患本身為一位有中度持續性氣喘的病患,平常接受吸入型類固醇與長效性支氣管擴張劑的治療(Symbicort)並且在門診規則的追蹤治療。據病人所述,在最近的一個月常常覺得呼吸困難,胸悶,以及運動後有呼吸急促的情形;也因此到某醫院心臟專科門診求診。心臟超音波及其他的檢查顯示此病人有心臟瓣膜疾病與中度的二尖瓣逆 流,以及冠狀動脈疾患。在10月20日的下午,嚴重的胸悶不適,以及呼吸困難的情況再度加重,此病患在使用了數次的吸入藥物(Symbicort)之後仍無法緩解,因此來到門診。病人的理學檢查發現病人看起來有呼吸困難,以及用力呼吸,呼吸急促的情形;呼吸次數每分鐘約35下,可觀察到胸骨上切跡的凹陷和肋骨間隙的凹陷,吸氣胸鎖乳突肌變得明顯;聽診上則有廣泛的喘鳴聲。我們在門診給予了數次劑量的symbicort以及combivent,以及立即給予口服的類固醇及支氣管擴張劑之後,病患的症狀逐漸緩解。病人的過去病史有高血壓,非胰島素依賴型糖尿病,高血脂症,以及中度持續型氣喘使用(Symbicort)做長期保養。病人過去並無藥物過敏病史。病人的初步診斷為原因不明的氣喘急性惡化。

由於病人平時都有規則的使用氣喘控制藥物,最近也沒有急性的上呼吸道感染,對於誘發氣喘的環境因素也很注意,在臨床上應不至於發生如此嚴重的氣喘急性發作;因此在門診又詳細的詢問了病患的病史。結果發現,這位病人在心臟科醫師的建議之下,在10月20日當天早上安排做了核子醫學心肌灌流檢查;由於此病人有氣喘,無法負荷檢查中所需的運動,故以注射藥物代替之(注射Persantin),檢查的結果在心肌的前壁和後壁的中間,遠端都可以看到灌流的缺損,也就是心肌缺氧的情形;然而,就在檢查做完的數小時後,發生了上述嚴重的氣喘急性發作。 因此這位病人最後的診斷為藥物(Persantin)所引發的急性支氣管痙攣。

 

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職業性氣喘

馬偕兒童醫院 過敏免疫科資深主治醫師-徐世達醫師

職業性氣喘一般被定義為因工作而吸入氣體煙塵或其它潛在性有害物質造成的肺部疾病。在職業性氣喘患者,氣喘症狀也許會出現在先前健康的人身上,或早已康復的兒童氣喘由於工作上接觸有害氣體而復發,或者已存在的氣喘由於工作上 接觸有害氣體而加重。

氣喘症狀包括喘鳴、呼吸急促、胸口悶痛、運動困難和長期咳嗽。其它伴隨的症狀可能包括流鼻水、鼻塞和眼睛刺激感。起因是過敏性或非過敏性皆有可能,症狀可能在患者遠離誘發物質後仍然持續一段時間。常見的狀況是,症狀在星期一到五工作時惡化,在週末改善但回到工作崗位時又復發。較少見的是,在工作時暴露在高濃度的煙塵裡導致氣喘突然發作。

許多病患之前已有過敏疾病個人史或家族史,會使他容易發生職業性氣喘。但是,許多沒有個人史或家族史的患者如果暴露在誘發物下也可能發生職業性氣喘。抽煙的人風險更為提高。暴露於誘發物在多久時間後出現職業性氣喘因人而異,時間長短從幾個月到幾年都有可能。偶然的暴露導致氣喘症狀發作在24 小時之內也有可能。

許多職業性氣喘患者是因工作上暴露於誘發物引起,卻被誤診為支氣管炎。如果職業性氣喘不及早診斷,保護患者遠離工作場所的誘發物,可能會發生不可逆的肺部病變,甚至在沒有暴露誘發物時持續有氣喘症狀。

man standing in front of grill
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盛行率

職業性氣喘在已開發國家是最常見與工作環境相關的肺部疾病。但是,新近被診斷為職業性氣喘的成人病患比例不明。在美國有15% 氣喘病例和工作有關。

職業性氣喘的發生率隨工作而不同。例如,在清潔劑工廠,吸入洗衣粉中的特殊酵素使一些雇員發生呼吸道症狀。大約5%工作環境裡有實驗動物的人或使用含粉末的乳膠手套會發生職業性氣喘。異氰酸鹽被廣泛使用在許多工廠,包括噴漆、絕緣體、製造塑膠、橡膠和泡沫製品的工廠。這些化學製品可能造成10%的工人氣喘發作。

 

致病機轉

職業性氣喘也許由三種機制其中之一造成。包括有:

  • 肺功能檢查可以在醫療院所內或在戶外進行。若是在醫療院所內,病人先跑跑步機或踩腳踏車6到8分鐘,使心跳速率達到年齡相關最高預測值的80~90%。病人再對著肺活量計(spirometer)吹氣,測量病人呼氣能力。這個測試是在病人運動前及運動停止後2~30分鐘內進行多次肺功能檢查。第一秒呼出氣體的體積(FEV1)和運動前比起來減少12~15%以上就有可能是運動誘發型氣喘。
  • 過敏反應(發生在長期暴露後):過敏反應在職業性氣喘扮演重要的角色。這類型氣喘一般出現在長期暴露於與工作相關的過敏物質之後(即幾個月或幾年後)。這是因為身體的免疫系統需要時間對工作環境的特定物質產生過敏抗體或其它免疫反應。例如,洗衣粉工廠的工人可能對細菌Bacillus Subtilis的酵素發生過敏反應;食品加工廠的工人可能產生對豌豆、咖啡豆和木瓜的過敏和職業性氣喘。過敏性職業性氣喘也可能發生在工人反覆暴露於空氣中的塑膠、橡膠或樹脂小分子。獸醫、漁夫和動物實驗室的人員可能發生對動物蛋白質的過敏反應;醫療工作者可能對吸入乳膠手套粉末或其他藥粉過敏。
  • 藥理學機制:氣霧型式(aerosol)的吸入藥物可能直接被吸入肺部導致體內產生化合物,譬如組織胺或乙醯膽鹼acetylcholine,之後導致氣喘發作。例如,使用在農業用途的殺蟲劑,可能導致乙醯膽鹼累積而造成支氣管肌肉攣縮。

 

預防

一旦造成職業性氣喘的原因被確認,應該減少暴露量。例如:患者應該改派其他工作。雇主可以考慮雇用人員前先測試肺功能。然後工作一段時間後再追蹤肺功能以確定雇員未發生氣喘。工作區域應該監測導致氣喘的誘發物濃度,使暴露量保持在最低的標準內。

職業性氣喘患者應該向過敏氣喘專科醫師求診進行評估。在某些患者,預先以預防藥物來拮抗工作場所誘發物的作用可能有效。在其它患者,必須完全避免誘發物。

 

導致職業性氣喘的常見物質

丙烯酸鹽Acrylate                                        黏著劑處理者

胺類Amines                                                 蟲膠Shellac和亮光漆處理者、美容師

酐 Anhydrides                                            使用塑膠、環氧樹脂

動物性蛋白質                                               接觸動物者獸醫、農夫

穀類麩質                                                       麵包師傅、磨坊工人

氯胺 Chloramine-T                                     管理員、清潔工

各類藥品                                                       藥師、醫療保健工作者

染料                                                              紡織品工人

酵素                                                              清潔劑工人、藥師、麵包師傅

助熔劑Fluxes                                              電子作業員

甲醛Formaldehyde,戊二醛glutaraldehyde  醫院職員

膠                                                                 地毯製作、製藥工作者

異氰酸鹽 Isocyanates                              噴畫畫家及絕緣體業塑膠業、泡沫和橡膠業工人

乳膠                                                            醫療保健工作者

金屬                                                            焊接工人、精煉製造業及印刷業工人

過硫酸鹽Persulfate                                 美髮師

海鮮                                                            海鮮處理業者

木屑                                                 森林工作者、木匠、伐木工、傢俱工人、建築工人

殺蟲劑、肥料                                    農夫、麵粉製造業

麵粉                                                 麵包師傅

 

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過敏氣喘急性惡化的處置

馬偕兒童醫院 過敏免疫科資深主治醫師-徐世達醫師

當過敏氣喘病人受到病毒感染、過敏原、空氣汙染物或任何誘發因子造成急性發作時,通常病人會出現下列的先兆包括有:

1)     開始出現或增加咳嗽、喘嗚、胸悶、或呼吸急促等症狀。

2)     半夜會因咳嗽、喘嗚、胸悶、或呼吸急促等症狀而影響睡眠。

3)     運動後或爬樓梯後會有咳嗽、喘嗚、胸悶、或呼吸急促等症狀。

4)     短效型支氣管擴張劑的使用頻率增加,且支氣管擴張效果比平日差,無法維持四個小時以上。

5)     尖峰呼氣流速低於預測參考值或個人最佳值的80%。

 

當病人有反覆發作進行性的呼吸急促、咳嗽、喘鳴、胸悶或是有以上綜合的症狀出現時即代表有氣喘急性惡化。嚴重的氣喘惡化可能會有生命危險,而治療這類病童需要嚴密的監控。當病人有氣喘嚴重惡化時,應該儘速尋求專門治療氣喘過敏的醫師或醫療機構進行緊急評估與治療。

 

另外因為肺部解剖構造和生理功能的眾多不同,使得嬰兒比起孩童有更高的危險性會造成呼吸衰竭。儘管如此,在嬰兒而言呼吸衰竭還是很少見的。運用除了(PEF)尖峰吐氣流量以外的其他多種氣喘惡化指標來做密切地監控,可以對嚴重度做準確地評估。嚴重呼吸急促導致無法順利餵食,是嬰幼兒快要呼吸衰竭的重要指標。

 

正常嬰兒用脈衝式血氧計所測出的血氧飽和度應該要大於95﹪。當嬰兒使用高流量的氧氣而且狀況持續惡化使血氧飽和度小於90﹪時,應該做進一步的動脈血氧分析。除非身體檢查時有發現有肺部實質疾病的跡象,否則一般並不建議作常規的胸部X光檢查。

 

氣喘急性惡化的處置為了要達成血氧飽和度大於95﹪的目標,可以使用鼻子套管、面罩、或是在部分嬰兒身上可使用氧氣頭罩。速效吸入型乙二型交感神經興奮劑應該要規則地間歇性給予。結合乙二型交感神經興奮劑和抗乙醯膽鹼劑更可降低住院的機率和增進尖峰吐氣流量(PEF)和第一秒用力吐氣量(FEV1)(只適用於可以進行肺功能的病童)。即使如此,當病人在急診部門接受過積極的治療而住院後,此時若已使用氣霧式乙二型交感神經興奮劑和口服或注射型的類固醇藥物,再加上氣霧式抗乙醯膽鹼製劑,在臨床上無法提供更多的療效。

 

相對於乙二型交感神經興奮劑的高療效性和相對安全性而言,茶鹼在治療急性氣喘發作上幾無意義。茶鹼在使用上有時會導致嚴重和致死性的副作用,尤其是在那些長期使用緩釋型茶鹼治療的病人身上,更何況茶鹼的支氣管擴張作用也不如乙二型交感神經興奮劑有效。但是在一篇瀕死性氣喘發作的研究中顯示,即使病人已經積極地使用吸入型和靜脈注射式乙二型交感神經興奮劑,吸入型抗乙醯膽鹼藥物,口服或注射型類固醇,此時再加上靜脈注射型茶鹼仍然可提供額外的療效。

 

對於輕度持續性氣喘病人的急性發作時,使用每日每公斤一毫克的類固醇治療已足以提供適當的療效,三到五天的療程應該已經足夠。現今的研究建議不管是短期地治療或是治療數個星期,使用高劑量類固醇治療的氣喘病人,並不需要逐漸降低類固醇治療劑量後再停藥。有些研究則發現在氣喘急性發作之時,頻繁使用高劑量的吸入型類固醇是有效的,但是在這種治療方法推行之前還需要更多的研究來證實。

 

對至急性醫療照護機構的氣喘急性發作病童而言,關於他們是否能夠由急診部門出院,或是應該住院進一步治療的標準如下。

  1. 需要繼續在急診部監護的條件
    ●治療一至二小時之後仍然效果不佳。
  2. 需要住院的情況
    ●到急診部尚未治療前之尖峰呼氣流速值(PEF)低於預估值(最佳值)之25%。(只適用於可以進行肺功能的病童)
    ●治療後尖峰呼氣流速(PEF)低於預估值(或最佳值)之40%。(只適用於可以進行肺功能的病童)
    ●過去曾有嚴重氣喘的病史,特別是曾住院過。
    ●屬於易氣喘致死之高危險群病人。
    ●當發生急症,不方便到醫院就醫。
  3. 住進加護病房的情況
    ●在急診室對治療無反應/或病情急速惡化。
    ●呈現昏睡,快要呼吸窘迫及意識喪失。
    ●即將呼吸衰竭:雖然供給氧氣但仍血氧偏低(PaO2< 60 mmHg)。
  4. 從急診室出院
    對急診室的處置反應良好,且吸入最後一次氣管擴張劑後觀察60分鐘以上,病情穩定(PEF>70%)(只適用於可以進行肺功能的病童),即可從急診室回家,但回家後必須注意:
  • 在從急診處出院後須口服類固醇,成人服7-10天兒童3-5天。
  • 支氣管擴張劑之劑量可依症狀及肺功能(只適用於可以進行肺功能的病童)的改進視需要使用,直到乙二型交感神經興奮劑之使用量回到發作前的狀況。
  • 急性期過後抗膽鹼藥物無法再提供任何好處,應該迅速停用。
  • 病患應該開始或者繼續使用吸入型類固醇。
  • 確認及避免加速急性發作的因子。

24小時內要與醫護人員保持聯繫,會發生急性發作表示長期規則服用的藥物需要再評估。

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沙塵暴與細懸浮微粒對健康影響

馬偕兒童醫院 過敏免疫科資深主治醫師-徐世達醫師

沙塵暴與細懸浮微粒對健康影響
以過敏氣喘病人為例

環境中空氣污染物質

 環境中會造成空氣污染的物質,包括室內與室外的吸入型過敏原與空氣污染物。環境中會造成空氣污染的室內外的吸入型過敏原與空氣污染物的過度增加,不但會造成免疫力正常的健康民眾容易產生呼吸系統疾病,對於免疫力偏差的呼吸道過敏病人所造成的傷害,會遠大於正常人。

 目前我們已知的主要的室內空氣污染物成份包括一氧化氮、二氧化氮、一氧化碳、二氧化碳、二氧化硫、甲醛(formaldehyde)、和生物性內毒素,這些污染物的產生來源可歸納如下列方式: 

  1. 用天然氣或液化丙烷煮飯,可產生二氧化碳、一氧化碳、二氧化硫、二氧化氮、以及一氧化氮。
  2. 用木柴、煤油或煤煮飯可產生一氧化碳、氮氧化合物、和二氧化硫,和可吸入的顆粒。
  3. 用瓦斯、木柴、煤和煤油以及壁爐取暖者可產生一氧化碳、二氧化碳、一氧化氮、氮氧化合物、可吸入的顆粒、以及顆粒性油煙。
  4. 使用含有揮發性有機物甲醛的泡沫充填物、粘膠、防火板、壓縮板、合板、地毯隔板以及編織物的裝璜材料,以及使用油漆或其他可釋放異氰的材質。
  5. 其他刺激氣體如家用噴霧劑、揮發性有機化合物(如芳香劑、清潔劑、烹調油等)和其他空氣污染物。
  6. 抽煙與二手煙可產生大量而複雜的混合氣體、蒸氣、和顆粒物質,是最常見的室內刺激物的來源,菸草的煙霧中已鑑定出4,500種以上的化合物和污染物,其中包括可吸入性顆粒、多環氫碳化合物、一氧化碳、二氧化碳、一氧化氮、尼古丁和丙烯醛(acrolein)等。

室外空氣污染的型式主要可分為:工業煙霧(二氧化硫顆粒複合物)和光化煙霧(臭氧和氮氧化合物)以及懸浮微粒,在某些地區可混合存在。空氣污染物的程度多寡乃受天候條件和當地的地理特徵影響。 懸浮微粒包括人為(如來自車輛、工廠、焚化爐之廢氣、香煙等)及自然環境 (如森林火災所造成的霾害或大陸的沙塵暴等)的影響。汽機車,特別是柴油車所排放的廢氣最為可怕,因為它所產生的超細懸浮微粒體積最小,而且柴油車所噴發的超細懸浮微粒是一般汽車的100倍,因此引發人體呼吸道疾病及癌症的可能性也就越大。

懸浮微粒

大氣懸浮微粒主要來自化石燃料的燃燒與機械力研磨,由元素碳、有機碳化合物、金屬、硫酸鹽、硝酸鹽等許多成分組成。這些微粒大致可依粒徑大小分成 3 類,分別是超細粒徑顆粒(小於 0.1 微米)、細粒徑顆粒(0.1 至 2.5 微米),以及粗粒徑顆粒(2.5 至 10 微米)。 小於2.5微米的懸浮微粒對人體健康的影響最大。 因為小於2.5微米的懸浮微粒可深入人體自由穿透。

不同粗細懸浮微粒的特性

1 

 

 

避免過敏原與空氣污染物對人體的危害

   我們知道反覆呼吸道疾病與過敏氣喘病症狀的發生和環境中空氣污染物與過敏原的量息息相關,因此,縱使無法達到完全的控制,仍須儘可能控制室內外環境以減少過敏原與空氣污染物(包括懸浮微粒、化學刺激物和香煙)對人體的危害。

 沙塵暴的發生與對人體健康的影響

   台灣空氣品質除了受到本地固定污染源(工廠、工業區)及移動污染源(汽機車)影響外,每年從台灣境外地區移入的污染亦嚴重影響台灣空氣品質,包括人為及自然環境的影響(如印尼森林火災所造成的霾害或大陸的沙塵暴)。

 沙塵暴揚沙和浮塵天氣統稱為沙塵天氣是一種由大風將地面沙塵吹起或被高空氣流帶到下風地區造成大氣混濁的現象。

 沙塵天氣的種類

浮塵:無風或風速<=3米秒塵沙浮游在空中能見度<10 km。

揚沙:風將地面塵沙吹起能見度約1~10 km。

沙塵暴:強風將地面塵沙吹起能見度<1 km。

強沙塵暴:大風將地面塵沙吹起能見度<500 m。

特強沙塵暴:狂風將地面塵沙吹起能見度約<50 m。

 雖然沙塵暴的定義為強風將地面塵沙吹起能見度<1 km的沙塵天氣才稱之。但是在台灣的媒體報導的所謂沙塵暴乃是統稱造成天氣能見度不佳的沙塵天氣皆稱之沙塵暴。所以本文亦皆以沙塵暴統稱之。

 大陸沙塵暴發生源區及氣候條件

中國西北地區各大沙漠面積總和近六十萬平方公里,主要源地位於北緯35度以北,東經125度以西的中國西北和華北、蒙古一帶,包括新疆、甘肅、河套、內蒙古、蒙古等地區。此一區域年降雨量都在400mm以下,且季節分布相當不平均,為東亞發生沙塵暴天氣現象的主要源地。冬末春季為沙塵暴發生的主要季節,其中以3月至5月發生頻率最高,占全年的60%以上,且每年發生沙塵暴的次數不一。

根據研究顯示,沙漠地區的沙塵為地球中懸浮粒子的主要來源,單是撒哈拉沙漠的沙塵即占了全球大氣中25%的懸浮微粒量(Zhao and Yu, 1990)。國西北地區則位於中亞沙漠區中,排名世界四大沙漠區的第二位(依序為中非、中亞、北美及澳大利亞),因此中國西北區沙塵對東亞的大氣環境的影響亦不容忽視。

沙塵暴發生的條件為:

地表性質:土質鬆軟、乾燥、無植被或草木生長及沒有積雪。

氣象條件:強烈的地面風、垂直不穩定的氣象條件及沒有降雨降雪天氣現象。

沙塵暴發生後,顆粒較大的粒子大多影響源地或鄰近地區後;即沈降到地面,顆粒較小的粒子可以向上傳送到1000公尺至3000公尺,再藉由西風帶的氣流向東傳送。後由北向南傳輸可影響到台灣、香港,甚至達菲律賓,影響範圍相當遼闊。

沙塵暴發生會造成空氣中懸浮微粒成分改變,金屬元素僅地殼元素Al、Fe、Ca、Mg及Mn之濃度較平日增加,微粒中硝酸鹽及硫酸鹽也會出現變化。沙塵影響期間,PM10、PM 2.5濃度均會上升,但以粗粒PM2.5~10增加較多。

 沙塵由北向南輸送,懸浮微粒濃度上升趨勢亦由北向南。沙塵暴的行進過程中,會捲起、攜帶並累積工業廢氣中的有害物質。

 沙塵暴懸浮微粒中帶有多種生物性成分。包括如下:

  • 黑管狀黃柄黴菌屬(Aureobasidium)、毛殼菌屬(Chaetomium)、麴菌屬(Aspergillus)及酵母菌類等真菌種類。
  • 葡萄黴菌屬(Botrysporium)、嗜脂著色黴(Rhinocladiella)及香石竹芽腐黴菌屬(Trichothecium),則只出現在沙塵暴期間。

      上述黴菌屬過敏原也會對氣喘、呼吸道疾病患者造成影響。

  • 沙塵暴懸浮微粒中帶有約200種細菌,即使在空氣中經過一段時間的光反應後,仍可存活生長。
  • 沙塵暴懸浮微粒中曾被發現帶有漢他病毒等致病原。

沙塵在傳輸過程如果再混合加入人為排放的空氣污染物,則對人體健康更會有不良影響。沙塵會阻塞植物氣孔妨礙光合作用進行,改變植物生長以及加強植物花粉過敏反應。

氣懸微粒如何影響敏感脆弱族群

沙塵暴的懸浮微粒會入侵身體,深入到肺泡,甚至沉入肺泡的微血管中,可以自由穿透人體的細胞組織,藉由血液循環,跑遍全身各處。對於全身都會有影響,特別是心、肝、肺、腎及大腦。

  • 對於呼吸道的影響,主要的症狀有咳嗽、呼吸困難等,不但會降低肺功能、促發氣喘、引起慢性氣管炎,還可能增加呼吸疾病的住院率及死亡率以及老人和孩童的慢性呼吸系統疾病的危險性。
  • 兒童中耳炎的反覆發作,嚴重的話會導致兒童聽力受損。
  • 對於心臟方面,它會造成心跳速率不規律,以及心跳該快不快、該慢不慢的心跳速度變異性降低,這些都可能會引發心肌梗塞等心臟病風險。會降低左心室的功能,也可能造成心臟衰竭等嚴重的心臟病。會造成冠狀動脈疾病。會影響自主神經系統的恆定性。
  • 可能會造成早產、流產的機率增加及新生兒的死亡。
  • 會使孩童學習及語文記憶能力下降,達平均4%。
  • 會引起主動脈粥狀硬化。
  • 中風病人的死亡率和他死前2小時所接觸的空氣微粒污染程度有關。
  • 會造成神經退化性疾病,如阿茲海默症(老年痴呆症)。
  • 會引起精神官能症(憂鬱症) 。
  • 如果空氣中的懸浮微粒中含有金屬成份,有可能會引發肺癌。

懸浮微粒對人體呼吸系統主要有三種影響:

  • 對主支氣管產生危害,造成纖毛麻痺、支氣管粘膜過度分泌、粘液腺增生,引起可逆性痙攣,抑制深呼吸,並漫延至小支氣管道。
  • 粒徑較小之微粒對末稍細支氣管有強烈之影響,且低濃度的微粒即可造成明顯的反應,並可能形成慢性支氣管炎、細支氣管擴張、肺水腫或支氣管纖維化等症狀。
  • 粒徑1μm以下之微粒特別容易到達細肺泡組織,促使肺部之巨噬細胞明顯增加,形成肺氣腫並破壞肺泡。

沙塵暴期間,氣喘族群的就醫率變化情況

在過敏氣喘免疫科的門診過敏氣喘病人大幅增加30%以上,多以下列症狀表現:

  • 皮膚過敏病人呈現全身皮膚惡化、皮膚癢、嚴重搔抓、蕁麻疹甚致繼發感染等症狀。
  • 結膜炎病人呈現眼睛紅、眼睛癢、眼瞼濕疹受傷等症狀。
  • 鼻子過敏病人呈現流鼻涕、鼻塞、鼻子癢、打噴嚏、用嘴呼吸和睡眠障礙等症狀。
  • 呼吸道過敏病人呈現咳嗽、胸悶、喘鳴、呼吸困難等症狀。
  • 鼻竇炎、中耳炎等症狀的急性發作。

如何防止或減輕這些影響,停課有幫助嗎?

由於沙塵帶來大量懸浮微粒,造成空氣品質惡化,因此在沙塵影響台灣期間,患有呼吸道疾病或心血管疾病之民眾,尤其是老年人或小孩,應該遵守下列原則:

  • 盡量避免出門,緊閉門窗,居家使用空調,可使用具高效能粒子空氣過濾(high-efficiency particulate air filter;HEPA)系統的空氣清淨機。
  • 如需外出,則應帶上口罩、護目鏡穿著長袖衣物與長褲以隔離髒空氣,避免直接之接觸。回家後儘速清潔衣物與身體。戴隱形眼鏡者因可能會刺激眼睛我們建議暫時不帶。
  • 氣喘患者或呼吸道敏感族群外出須攜帶急救藥物。年紀大的氣喘患者如要外出,尤其是出外晨間運動,最好還須要有家人陪伴以防萬一。
  • 由於有研究顯示當懸浮微粒濃度每增加100微克/立方公尺時,對高氣道敏感度的過敏氣喘病童會增加39倍的臨床呼吸道症狀。所以我們建議當如果懸浮微粒濃度超過1000微克/立方公尺時,學校應該取消戶外活動課程。當懸浮微粒濃度超過1500微克/立方公尺時,學校應該考慮讓過敏氣喘學童不必上課。當懸浮微粒濃度超過或遠超過2000微克/立方公尺時,學校應該考慮讓成長中的學童停止到學校上課。

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兒童氣喘病診斷與居家照護

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馬偕兒童醫院 過敏免疫科資深主治醫師-徐世達醫師

在遺傳性過敏病種類中,曾造成多位知名人士死亡及臨床嚴重度最駭人的氣喘病,最受人重視。氣喘病長久以來為各國所重視的國民健康問題,也是人們無法工作或兒童缺課的常見原因,氣喘病罹病與死亡率在全球多數地區有增加的趨勢。據統計,約有20%的小朋友會在兒童時期罹患氣喘,比例相當高。 繼續閱讀 兒童氣喘病診斷與居家照護